利用免疫组化及定量分析技术，研究口腔粘膜下纤维性变（oral submucous fibrosis，OSF）病变组织中Ⅴ型胶原及纤维连结蛋白（fibronectin，FN）的分布、形态及数量变化，旨在探讨OSF的病因。

　　1.材料与方法：标本取自OSF患者颊部病变组织，对照组取自无槟榔嗜好的健康人。OSF早、中、晚期及对照组各10例标本用辣根过氧化物酶染色，图像分析仪下测算V型胶原及FN百分比。

　　2.结果：正常口腔颊粘膜中Ⅴ型胶原分布于整个粘膜固有层及粘膜下层，近上皮基底膜处及血管壁外周分布较集中，呈丝状。OSF早期Ⅴ型胶原呈细丝状或束条状，中、晚期纤维增粗呈束状分布，夹杂于大纤维束之间。OSF从早期至晚期V型胶原逐渐增多，各期均有统计学意义（P＜0.05，t检验）。FN在口腔颊粘膜中分布较广泛，以血管壁、细胞周围及胶原纤维束间较明显。FN在OSF早期（P＜0.05）、中期（P＞0.05）分布增多，晚期数量减少（P＞0.05）。

　　3.讨论：本研究结果显示，Ⅴ型胶原存在于口腔颊粘膜中。有研究发现OSF早期成纤维细胞增生且分泌胶原蛋白功能活跃，这可能是OSF早期Ⅴ型胶原增多的来源。由于Ⅴ型胶原具有抵制一般胶原酶降解的能力，局部过多沉积的Ⅴ型胶原有待炎症反应中浸润的中性白细胞和单核巨噬细胞释放的金属蛋白酶加以分解，然而这些细胞在消化Ⅴ型胶原的同时可以释放溶酶体内容物及一些促生长因子，又可能加重组织的损伤，并可能刺激成纤维细胞进一步增生，进而引起或加重纤维化的发生。OSF中、晚期Ⅴ型胶原明显增生，呈束状夹杂在增生的胶原纤维束之间，此阶段病灶中浸润的中性白细胞和巨噬细胞逐渐减少，局部过多沉积的Ⅴ型胶原不能降解，可能起到促成大纤维沉积的核心作用，即Ⅴ型胶原的增多可能是OSF始动因素。FN广泛存在于人体体液、结缔组织基质和细胞表面，它与纤维化的关系已引起广泛注意。FN在肝纤维化早期能使成纤维细胞游走，促进胶原合成，从而成为含蛋白多糖的立体结构复合体的纤维化基础。本研究中OSF早期FN数量明显增加，中期数量较早期减少，但较正常仍有增多，OSF晚期FN数量减少，提示FN与OSF的发生、发展有某种联系，其具体机制尚待进一步探讨。